CBG und CBN: Die Cannabinoide, die dir niemand richtig erklärt
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CBG und CBN: Die Cannabinoide, die dir niemand richtig erklärt
In diesem Guide
1. CBG: das "Mutter-Molekül" der Cannabispflanze
"Mutter-Molekül" oder stem cell cannabinoid ist ein populärwissenschaftlicher Spitzname — so taucht er nicht in der wissenschaftlichen Primärliteratur auf —, aber die biochemische Tatsache dahinter ist solide belegt.
CBGA (die saure Form von CBG, wie sie in der lebenden Pflanze vorkommt) ist der gemeinsame Vorläufer der drei großen Cannabinoidsäuren: THCA, CBDA und CBCA. Fellermeier & Zenk (1998, FEBS Letters) identifizierten das Enzym, das CBGA aus Olivetolsäure und GPP herstellt; Gagné et al. (2012, PNAS) beschrieben die Cyclase, die diese Ausgangs-Olivetolsäure produziert. Von dort aus wandeln drei unterschiedliche Enzyme — THCA-Synthase, CBDA-Synthase und CBCA-Synthase — dasselbe CBGA per oxidativer Cyclisierung in jedes "Tochter"-Cannabinoid um (Taura et al. 2007, FEBS Letters). Luo et al. (2019, Nature) rekonstruierten diesen gesamten Produktionsweg in gentechnisch veränderter Hefe und bestätigten damit den kompletten Mechanismus.
Das erklärt, warum CBG(A) in den frühen Wachstumsphasen der Pflanze dominiert (Pacifico et al. 2008, Euphytica; Aizpurua-Olaizola et al. 2016, Journal of Natural Products) und warum in der ausgereiften Blüte meist nur ein Rest übrig bleibt: der Großteil hat sich vor der Ernte bereits enzymatisch in THCA, CBDA oder CBCA umgewandelt.
Es gibt Genetiken, die gezielt darauf gezüchtet wurden, CBG anzureichern, statt es umzuwandeln — bekannt als "Typ IV"-Sorten, deren genetische Grundlage identifiziert ist: Sie tragen eine nicht funktionale Version (Null-Allel) des THCA-Synthase-Gens, rezessiv vererbt (Garfinkel, Otten & Crawford, 2021, Genes). Ohne diese enzymatische Umwandlung bleibt das CBG angereichert, statt sich zu transformieren.
2. CBN: nicht die Pflanze produziert es, sondern die Zeit
Das ist der wichtigste und am wenigsten verstandene Unterschied: Im Gegensatz zu THC, CBD oder CBG besitzt CBN kein eigenes Enzym, das es innerhalb der Pflanze synthetisiert. Es entsteht erst danach, außerhalb der lebenden Pflanze, durch chemischen Abbau.
CBN entsteht durch nicht-enzymatische Oxidation von THC, das über die Zeit Sauerstoff, Licht und Wärme ausgesetzt ist (Holmes et al. 2021, Frontiers in Pharmacology). Der genaue chemische Prozess — über oxidierte Zwischenstufen, die schließlich einen der Ringe des Moleküls aromatisieren — wurde ursprünglich von Turner & ElSohly (1979) beschrieben und wird in aktuellen Studien weiterhin zitiert. Mit konkreten Zahlen: Ross & ElSohly (UNODC-Bulletin, 1997) dokumentierten, dass das CBN/THC-Verhältnis in einer Probe nach 4 Jahren bei Raumtemperatur auf bis zu rund 14% steigen kann. Eine neuere Studie an über 8 Jahre hinweg beschlagnahmtem Harz (Farah et al. 2025, Scientific Reports) bestätigte denselben fortschreitenden Abbautrend, und ein spanisches Labor (Ferreiro-Vera et al. 2022, Frontiers in Chemistry) zeigte, dass sogar die Wärme einer einfachen Laboranalyse die Umwandlung beschleunigt.
Die praktische Schlussfolgerung ist das Gegenteil dessen, was ein Großteil des Marketings suggeriert: ein hoher CBN-Gehalt in einer Cannabisprobe ist vor allem ein Hinweis darauf, dass das Produkt alt ist oder sich zersetzt hat — kein Merkmal, das jemand absichtlich angebaut hat, um "mehr sedierende Wirkung" zu erzielen.
3. Was die Wissenschaft über CBG sagt (und was nicht)
Hier muss man besonders genau sein, denn fast die gesamte verfügbare Evidenz zu CBG ist präklinisch — also an isolierten Zellen oder an Mäusen, nicht an Menschen.
- Alpha-2-adrenerge Rezeptoren: Cascio et al. (2010, British Journal of Pharmacology) — In-vitro-Studie — fanden heraus, dass CBG ein sehr potenter Agonist dieser Rezeptoren ist
- 5-HT1A-Rezeptor: dieselbe Studie von Cascio et al. zeigt, dass CBG als Antagonist wirkt — ebenfalls in vitro
- CB1/CB2: Navarro et al. (2018, Frontiers in Pharmacology) präzisieren, dass sich CBG als partieller Agonist von CB2 mit niedriger bis moderater Affinität verhält — wiederum nur in In-vitro-Modellen
- TRPV1/TRPV2/TRPA1-Rezeptoren: De Petrocellis et al. (2011, British Journal of Pharmacology) — In-vitro-Studie — zeigen eine Aktivierung dieser Kanäle, die mit Schmerz- und Temperaturwahrnehmung zusammenhängen
Die meistzitierte Studie zur Neuroprotektion (Valdeolivas et al. 2015, Neurotherapeutics) verwendete ein Tiermodell (Mäuse) der Chorea Huntington — keine Menschen. Die meisten Folgestudien zu Huntington oder Multipler Sklerose verwenden synthetische CBG-Derivate (wie VCE-003), kein reines CBG — eine wichtige Unterscheidung, die in populärwissenschaftlichen Artikeln selten geklärt wird. Zur Darmentzündung arbeiteten Borrelli et al. (2013, Biochemical Pharmacology) ebenfalls mit einem präklinischen Mausmodell experimenteller Kolitis, zusätzlich zu In-vitro-Tests.
Beim Menschen ist die verfügbare Evidenz deutlich begrenzter: eine Phase-1-Sicherheitsstudie (Johns-Hopkins-Team, Dosen bis 200mg) zeigte gute Verträglichkeit ohne nennenswerte Effekte; eine 2024 in Scientific Reports veröffentlichte Crossover-Studie zu Angst und Stimmung fand keine deutlichen Veränderungen; und es gibt eine noch laufende Beobachtungsstudie (Registrierungs-ID NCT05743985). Bis heute existiert keine einzige klinische Studie am Menschen zu CBG bei Chorea Huntington — nur an Nagetieren.
4. Der Mythos vom "starken Beruhigungsmittel" CBN
Es ist wahrscheinlich die am häufigsten wiederholte Behauptung über CBN im Marketing von "Einschlaf"-Produkten — und diejenige mit der bisher schwächsten wissenschaftlichen Grundlage.
CBN bindet tatsächlich an Cannabinoidrezeptoren, jedoch mit geringerer Affinität als THC: am CB1 liegt seine Bindungskonstante (Ki) bei etwa 211 nM gegenüber 21 nM bei THC — also rund 10-mal schwächer — und am CB2 bei etwa 126 nM (Rhee et al. 1997, Journal of Medicinal Chemistry).
Corroon (2021, Cannabis and Cannabinoid Research) überprüfte die gesamte verfügbare Humanevidenz zu CBN und kam zu dem Schluss, dass zu diesem Zeitpunkt keine Studien mit wissenschaftlich validierten Schlafmessungen existierten, die die kommerziellen Behauptungen stützen würden. Russo (2011, British Journal of Pharmacology, klassische Übersichtsarbeit zum "Entourage-Effekt") schlägt eine interessante alternative Hypothese vor: Die historisch dem CBN zugeschriebene sedierende Wirkung könnte tatsächlich auf Myrcen (ein Terpen) zurückgehen, das in denselben gealterten Proben vorkommt, in denen auch mehr CBN vorhanden ist — eine plausible, aber nicht direkt und abschließend bewiesene Hypothese.
Seit 2024 erscheinen erste ernstzunehmende klinische Studien: eine große Studie (über 1.000 Teilnehmer), finanziert vom Hersteller des untersuchten Produkts selbst, fand keine Unterschiede gegenüber Melatonin (Kolobaric et al. 2024). Eine präklinische Studie an Ratten mit objektiver EEG-Messung (Arnold et al. 2024, Neuropsychopharmacology) zeigte dagegen einen mit Zolpidem (einem Hypnotikum) vergleichbaren Effekt — die Autoren selbst fordern jedoch ausdrücklich eine Bestätigung am Menschen, bevor Schlüsse gezogen werden. Bis heute hat die Behauptung, CBN sei "ein starkes natürliches Beruhigungsmittel", nicht die solide wissenschaftliche Grundlage, die ein Großteil des Marketings suggeriert.
5. Rechtsstatus in der EU und Spanien
Anders als CBD — das als "Novel Food"-Substanz in der EU einen relativ klaren, wenn auch nicht zugelassenen Rahmen hat — bewegen sich CBG und CBN in einer wesentlich grauer Zone.
Es gibt keinen eigenen Bericht speziell zu CBG oder CBN von der Europäischen Drogenbeobachtungsstelle (EUDA, ehemals EMCDDA) — sie werden nur beiläufig erwähnt, mit dem Hinweis, dass "der Regulierungsrahmen sich noch in Entwicklung befindet". Weder das Einheitsübereinkommen von 1961 noch die spanische Gesetzgebung (AEMPS, Nationaler Drogenplan) nennen sie spezifisch. Der konkreteste verfügbare Fakt: Ein Dokument der Europäischen Kommission (Ständiger Ausschuss für Novel Food, Februar 2023) bestätigt, dass sowohl CBG als auch CBN in die generische Kategorie "Cannabinoide" des Novel-Food-Katalogs fallen — nicht als Lebensmittel zugelassen — genau wie CBD. Drei spezifische Novel-Food-Zulassungsanträge für CBG wurden 2024 ohne Zulassung abgeschlossen.
Anders als CBD (nicht psychoaktiv) leitet sich CBN chemisch von THC ab und behält eine leichte, aber reale Aktivität am CB1-Rezeptor — wie im vorherigen Abschnitt dokumentiert. Das bedeutet, dass es rechtlich oder in der Risikowahrnehmung nicht ganz korrekt ist, CBN einfach mit CBD gleichzusetzen — eine echte Regulierungslücke, die bisher von keiner offiziellen Quelle explizit geklärt wurde.
6. Kann man CBG/CBN schon in Europa kaufen?
Ja, es gibt ein reales kommerzielles Angebot: CBG-dominante Blüten (vermarktet als "White CBG" und ähnliche Varianten) und auf Schlaf ausgerichtete CBN-Produkte sind bereits in Fachgeschäften und online in mehreren europäischen Ländern erhältlich. Was es nicht gibt, ist eine konkrete, überprüfbare Marktzahl für CBG oder CBN getrennt vom allgemeinen CBD-Markt — weder der europäische Hanfverband (EIHA) noch irgendein institutioneller Bericht veröffentlicht diese Aufschlüsselung —, daher sollte jede kursierende Zahl zu einem "CBG-Markt in Millionen Euro" mit Skepsis betrachtet werden.
7. Häufige Fragen
Die In-vitro-Evidenz deutet auf eine niedrige bis moderate Interaktion mit den CB1/CB2-Rezeptoren hin, die sich deutlich von der des THC unterscheidet. Es gibt keine Humanstudien, die eine signifikante psychoaktive Wirkung vergleichbar mit THC beschreiben.
Nein. Es sind unterschiedliche Moleküle mit unterschiedlichem Ursprung: CBD wird direkt von der Pflanze synthetisiert (über CBDA), während CBN durch den Abbau von THC im Laufe der Zeit entsteht. CBN behält eine leichte Aktivität am CB1-Rezeptor, die CBD nicht hat.
Es gibt bislang keine solide wissenschaftliche Evidenz am Menschen, die das bestätigt. Die bis 2024 veröffentlichten größten Studien zeigten keine klaren Unterschiede gegenüber Melatonin, und die Hypothese, dass der "sedierende" Effekt eigentlich von Terpenen wie Myrcen in alten Proben stammt, bleibt unbewiesen.
Weil es sich in der Pflanze vor der Ernte natürlich in THC, CBD oder CBC umwandelt. Nur genetisch spezifische Sorten (mit einer Mutation, die diese Umwandlung blockiert) reichern CBG an, statt es umzuwandeln, was sie seltener und teurer in der Produktion macht.
Es gibt keine spanische Gesetzgebung, die sie spezifisch nennt. Auf EU-Ebene sind beide in die generische, nicht zugelassene Kategorie "Cannabinoide" des Novel-Food-Katalogs eingestuft, genau wie CBD — aber es gibt keinen so entwickelten oder spezifischen Rahmen wie bei CBD.
Dieser Artikel dient ausschließlich Informations- und Bildungszwecken zu Pflanzenbiochemie und veröffentlichter wissenschaftlicher Evidenz. Er stellt keine medizinische Beratung dar und ersetzt nicht die Konsultation einer medizinischen Fachperson. Die meisten zitierten Studien zu CBG und CBN sind präklinisch oder haben kleine Stichproben — sie sollten nicht als Beweis etablierter klinischer Wirksamkeit interpretiert werden.
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